Алцхајмерова болест

Алцхајмерова болест (АБ) дефинисана је као клиничко-патолошки ентитет који најчешће има амнестичку презентацију (почиње поремећајима памћења, а праћен је развојем прогресивне деменције у следећих неколико година). Не може се занемарити и чињеница да почетак болести може да буде ван оквира поремећаја памћења (неамнестичка почетна презентација), када болесници испољавају виднопросторне, или апраксичне, или језичке поремећаје које нарушавају њихово свакодневно функционисање, а да се ипак ради од АБ.

Алцхајмерова болест је најчешћи тип деменције (60%-80% свих деменција). Пре 65. године живота преваленција оболелих од АБ је < 1%, али већ око 65. године достиже приближно око 5%. Њена учесталост се после 60. године живота удвостручава сваких 5 година, тако да је присутна код око 40% особа старијих од 85. Година. Очито, старост је главни фактор ризика за АБ.

Огрмна већина (80-90%) болесника са АБ има клинички спорадично јављање болести. Не може се занемарити да су значајни и генетички утицаји у 10-20% оболелих од АБ, где се добија позитивна породична анамнеза.

Мозак болесника са АБ је упадљиво и макроскопски атрофичан. У микроскопском налазу доминира губитак неурона, посебно у паријетлно-темпоралном режњу и фронталном., али постоји мишљење да је критичка патолошка промена, посебно у почетку болести, губитак синапси.
Два кључна неуропатолопка налаза у АБ су: а) Неуритични (сенилни, амилоидни) плакови и б) неурофибриларна клубад. Болест почиње неприметно и потом напредујe до неизбежне смрти у просеку након 8-10 година. Из дидактичких разлога клиничке промећаје ћемо поделити у три основне групе: а) когнитивни, б) психијатријски и в) поремећаји личности, мада се током болести они преплићу.

А) Прве жалбе болесника по правилу се односе на поремећај памћеа, посебно за скорашње догађаје (скори разговор, сусрет који се одиграо претходних дана, шта је доручковао/ла), док је сећање за старије догађаје или доживљаје очувано, мада са напредовањем АБ и оно бива оштећено. Болесник заборавља договоре, а сам се жали да не може да се сети имена. Вербална комуникација и флуентност говора су рано смањене, болесник има тешкоће у проналажењу речи, а временом говор постаје афазичак и у завршним фазама АБ болесник је мутистичан. Оштећење виднопросторне оријентације огледа се у затурању предмета или још драстичније, у несналажењу у просторуу коме се креће деценијама: болесник се изгуби при рутинском одласку у продавницу у најближем суседству, не препозна станицу у превозу на којој годинама силази и наставља вожњу, као и многе друге рутинске ствари које је до тада обављао.
У средњем стадијуму АБ развијају се кортикални поремећаји: апраксија (тешкоће са облачењем, личном хигијеном, узимањем оброка), афазија и агнозија) непрепознавање блиских особа, па чак и супружника и деце). Како АБ напредује испољавају се поремећаји апстрактног мишљења, отежано је или онемогућено решавање проблема или доношење одлука, тако да релативно брзо болеснику постаје потребно свакодневно надгледање и помоћ у обављању и елементарних свакодневних животних активности.

Б) Депресија са несаницом (50% оболелих од АБ), апатија и анксиозност могу рано да се испоље и нису у корелацији са тежином когнитивног осиромашења. Од суманутих идеја које су обично параноидно структуисане (поткрадање, неверство) и углавном виднихх халуцинација пати сваки пети болесник.

В) Поремећај понашшања оболелих од АБ су традиционално описивани као гротекстно, појачано испољавање неких преморбидних особина (тврдличлук, агресивност, сакупљање непотребних предмета и др.), али се ради о знатно тежој димензији поремећаја, која је, уз психијатријске проблеме, често одлучујућа код смештања болесника у специјализоване установе.

У последњем стадијуму болести болесници су најчешће везани за кревет у генерализованом ригору, мутистични су и инконтиненти. Такође се јављају миоклонични трзајеви и генерализовани епилептични напади. Смрт наступа услед инфекције и сепсе, неисхрањености, поремећаја рада срца или емболије плућа.

Код постављања дијагнозе АБ прво правило је да је АБ клиничка дијагносза! Не постоји ни један појединачни симптом или знак у клиничкој слици који је специфичан за АБ, већ се мора анализирати целина анамнестичких и клиничких података.
Друго правило је да не постоји ни један лабораторијски, неурофизиолошки или радиолошки тест или метод којим се дијагноза АБ може са 100% сигурношћу поставити, па је њихова улога првенствено у икључивању других диференцијално дијагностичких могућности. У новије време све више се помиње употреба биолошких сурогат маркера као што су: одређивања нивоа бета амилоида, тау протеина у цереброспиналној течности или коришћење позитроне емисионе томографије (ПЕТ) мога, или коришћење лиганада у ПЕТ дијагностици који обележавају присуство бета амилоида.

Терапију АБ можемо поделити у две основне групе:
А) Неуропротективна терапија са коришћењем првенствено антиоксидативних лекова.
Б) Симптоматска терапија, којом покушавамо да контролише когнитивне, али и психијатријске сметње и поремећаје понашања.
Обзиром на улогу холинергичког система, уведена је терапија инхибиторима холинестеразе, са идејом да се смањи разградња ацетилхолина и продужи његово деловање у нивоу холинергичких синапси коре мозга. Антагонист "N-methzl-D-aspartatnih (NMDA)" глуматних рецептора, мемантин, препоручен је за лечење умерене до тешке форме АБ.

На основу извора тест уредио др Алекса Милић, Одељење неурологије ОБ Панчево

Извор:
- Неурологија за студенте медицине, проф. Др Владимир Костић, 2020. Год. Београд
датум: 11.7.2024.