Едем мозга

Едем мозга представља повећање укупне запремине мозга услед накупљања воде у интра- или екстрацелуларном простору можданог ткива. Идентификоване су три врсте можданог едема – цитотоксични, вазогени и интерстицијални, мада је у клиничким условима њихово разликовање ретко могуће због њиховог преклапања у истој патолошкој ситуацији. На пример, едем мозга током менингитиса има вазогену, цитотоксичну и интерстицијалну компоненту.

1) Цитотоксични едем настаје услед интрацелуларног накупљања течности у неуронима, глијалним и ендотелним ћелијама мозга механизмом осмозе, што доводи до њиховог бубрења, смањења интерглијалног простора, потом смањења запремине ликвора и на крају васкуларног колапса. Узрок цитотоксичног едема је енергетски дефицит услед кога је поремећена функција АТП-зависне натријумске пумпе, што доводи до интрацелуларног нагомилавања натријума, водоника и лактата, који за собом повлаче воду. Поред хипоксијско-исхемијских енцефалопатија и ране фазе исхемијских можданих удара, цитотоксични едем постоји и код метаболичких енцефалопатија (хипогликемија, хепатична инсуфицијенција, дијабетична кетоацидоза, тровања водом и губитак натријума, неадекватна секреција АДХ, урођене грешке метаболизма – галактоземија и ,,болест јаворовог сирупа'').
У овом типу едема крвно-мождана баријера је неоштећена. Нагомилавање течности се одиграва и у белој и у сивој маси, па се углавном ради о дифузном едему који је у својој иницијалној фази реверзибилан.
Цитотоксични едем се карактерише дубљим поремећајима стања свести од сопора до коме, фокалним и генерализованим епилептичним нападима, постојањем миоклонуса или других моторних поремећаја. На ЕЕГ се уочава дифузно успорење основне активности.

2) Вазогени едем настаје услед оштећења ендотела можданих капилара и интегритета крвно-мождане баријере. Овде постоји повећање пропустљивости еднотела за макромолекуле услед оштећења тесних спојева или повећаног везикуларног транспорта кроз ендотелне ћелије. Велики макромолекули протеина плазме продиру у екстрацелуларни простор и са собом повлаче воду и електролите доводећи до повећања овог простора. Вазогени едем се превасходно развија у белој маси мозга и налази се у форми локализованог, перифокалног едема око узрочне патолошке лезије. Повећана пропустљивост ендотела резултује у повећању нивоа протеина у ликвору.
Вазогени едем је најчешће фокални едем који окружује саму лезију и може бити уни- или мултифокалан. Некада овај перифокални едем може бити и знатно већи од саме експанзивне промене.

3) Интерстицијални едем се јавља код постојања опструктивног хидроцефалуса где долази до трансепендималног потискивања ликвора кроз зид можданих комора и нагомилавања воде и натријума у анком слоју перивентрикуларне беле масе. Ова врста едема углавном не даје значајније клиничке манифестације до касније фазе када се развијају когнитивни поремећаји и поремећаји хода.

У успешном лечењу едема мозга неопходна је континуирана примена низа општих мера које спречавају додатан пораст ИКП:
- Обезбеђивање адекватне пролазности дисајних путева, оксигенације и вентилације;
- Пажљиво праћење и одржавање хемодинамске стабилност;
- Одржавање баланса течности;
- Искључиво користити неглукозне и изоосмоларне кристалоидне растворе, као што је физиолошки раствор;
- Позиционирање главе у средишњи положај и њена елевација на око 15-30 степени;
- Адекватна седација и аналгезија;
- Превенција и лечење стања која додатно повећавају ИКП (хипертермија, конвулзије, хипергликемија, дијабетес инсипидус, пенумонија, септична стања и др.)

За брзо смањење ИКП (интракранијалног притиска) и лечење едема мозга користе се хиперосмоларни раствори, чији се ефекат своди на успостављање разлике у осмоларности крви и можданог ткива, где већа осмоларност крви повлачи вишак воде из можданог ткива. Хиперосмоларна терапија је привремено ефикасна код цитотоксичног едема где је крвно-мождана баријера очувана. Углавном се употребљава 20% манитол.
Кортикостероиди (обично дексаметазон) веома брзо, већ за неколико сати, смањују перифокалн9и вазогени едем, али немају никакав ефекат на цитотоксични едем, па се и не препоручују у лечењу едема који се развија након можданог удара.
Када претходне мере снижавања ИКП остану без ефекта може се покушати и са увођењем болесника у барбитуратну кому или се примењују хируршке декомпресивне интервенције (нпр. Декомпресивна краниотомија код великих инфаркта а. Церебри медије).

На основу извора текст уредио др Алекса Милић, Одељење неурологије ОБ Панчево
Извор:
- Неурологија за студенте медицине, проф. Др Владимир Костић, 2020. Београд.
датум: 11.7.2024.